PRUEBAS DE SALUD

DISPLASIA DE CADERA Y CODO

La displasia es una enfermedad ósea, hereditaria, no congénita puesto que no se manifiesta en el nacimiento, sino que se desarrolla con el crecimiento del cachorro y puede aparecer a partir de los 4 ó 5 meses de edad, y además es degenerativa; producida por una malformación de la articulación coxofemoral (unión del acetábulo de la cadera y la cabeza femoral); que puede producir dolor e incluso cojera en el animal que la padece, y dificultad para sentarse o subir escaleras. La edad de presentación varía entre los 4 meses en los casos más extremos y 12 meses. Sin embargo, antes de los 4 meses se puede realizar el test de PennHip donde se podrá precisar las probabilidades para que un cachorro desarrolle displasia, pero nunca diagnosticarla ya que no es hasta los 4 meses cuando hay un desarrollo suficiente de las mismas. Los casos de displasia de cadera, por lo general, suelen ser bilaterales.

Afecta principalmente a razas caninas grandes o gigantes en las que hay un rápido aumento de peso y volumen corporal en un esqueleto inmaduro y a la vez con mineralización y calcificación tardías.

En la presentación de la displasia de cadera también intervienen factores ambientales como la alimentación, el ejercicio físico intenso, especialmente en edades juveniles, sobrepeso y alteraciones hormonales.

Causas

La principal causa que es determinante es el factor genético. Un cachorro libre de los genes de la displasia no la desarrollará nunca. Sin embargo, existen factores que inciden en el desarrollo o agravamiento de los síntomas clínicos, como son un desarrollo muy rápido, el sobrepeso y el ejercicio excesivo y/o violento durante el crecimiento. Las razas propensas son las grandes y las gigantes, debido a su peso y a su rápido crecimiento. Otro de los factores que aumentan la velocidad de deterioro es la alimentación; si es inadecuada habrá más probabilidades de cambios fenotípicos adversos, llegando al caso en que puede hacer que el animal no pueda correr o incluso andar.

En julio de 2014 un grupo de investigación de California ha determinado una correlación entre la edad de castración de los cachorros y la displasia de cadera. En dicho estudio, que se realizó con una muestra de 1.500 Labradores y 1.015 Golden Retriever, se concluyó que cuando la castración se realiza prepuberalmente antes de los 6 meses de edad, el índice de trastornos articulares (displasia de cadera, codo y rotura de ligamento cruazado anterior), se multiplica por dos en el caso del Labrador Retriever y por 4,5 veces en el caso de los Golden Retriever.

Gravedad

La gravedad de la displasia se puede medir si trazamos el denominado ángulo de Norberg. Éste consiste en trazar sobre una radiografía una línea que vaya desde el centro de una cabeza del fémur, al centro de la otra. Posteriormente, desde ambos extremos se traza otra línea que pase por el borde acetabular dorsal, formando así un ángulo con la anterior. Según la amplitud del ángulo, tenemos que:

•No se presenta displasia si es mayor de 105º.

•Si mide entre 100-105º, el animal tiene displasia leve.

•Si mide entre 90-100º, la displasia es moderada. Se acompaña de enfermedad degenerativa articular y aplanamiento del acetábulo.

•Si mide menos de 90º, la displasia es grave. Puede llegar a presentar luxación.

Tratamiento

Existen varios grados de displasia, dependiendo de los cuales el tratamiento será conservador o quirúrgico.

El tratamiento conservador suele consistir en la administración de condroprotectores (durante largos períodos; que ralentiza el desarrollo de la enfermedad) y de antiinflamatorios/analgésicos (AINEs; en épocas de más dolor). También se ha observado buenos resultados reduciendo el sobrepeso y manteniendo al cachorro lo más delgado posible dentro de lo saludable, puesto que un menor peso del animal somete a menor estrés a las articulaciones enfermas.

El tratamiento quirúrgico ofrece diferentes posibilidades: hay tratamientos curativos y otros paliativos. En cuanto a los curativos destaca la Triple Osteotomía Pélvica y en los paliativos la Artroplastia por Excesión de la Cabeza del Fémur. Existen otras opciones quirúrgicas, similares a las de medicina humana, que consisten en la sustitución de la articulación de la cadera por una Prótesis, que bien puede ser cementada o no cementada.

Prevención

Es importante que al adquirir el cachorro se solicite un certificado oficial de que tanto los padres como los abuelos están libres de la enfermedad; mediante ésta norma de cría se han logrado resultados significativos en la reducción de su incidencia en Estados Unidos y en Europa.

No obstante, el que los padres estén libres de displasia no implica necesariamente que su descendencia no la desarrolle, pues es una enfermedad poligenética.

Otras consideraciones son: evitar el sobrepeso durante el crecimiento, no someter al cachorro a ejercicio excesivo, proporcionar al animal una dieta adecuada a sus necesidades y evitar que estén en suelos donde pueda resbalarse. En casos acusados de displasia de cadera (o artrosis) el perro puede mantener parte de su movilidad utilizando una silla de ruedas para perro.

Dictamen y grado de displasia de cadera

Los grados de displasia se encuadrarán dentro del siguiente baremo:

• (A) Ausencia de signos radiográficos de displasia de cadera.
La cabeza femoral y el acetábulo son congruentes. El borde craneolateral aparece ligeramente redondeado. El espacio articular es estrecho y uniforme. El ángulo acetabular, según Norberg está alrededor de los 105°. En articulaciones excelentes el borde craneolateral circunda la cabeza femoral un poco más en dirección laterocaudal.

• (B) Transición.
La cabeza femoral y el acetábulo son ligeramente incongruentes y el ángulo acetabular de Norberg estará alrededor de 105°, o el centro de la cabeza femoral estÁ en posición interna con respecto al borde dorsal del acetábulo y éste y la cabeza son congruentes.

• (C) Leves signos de displasia.
La cabeza femoral y el acetábulo son incongruentes. El ángulo acetabular de Norberg es aproximadamente de 100° y hay un borde craneolateral ligeramente aplanado. Pueden presentarse irregularidades o ligeros signos de cambios osteoartrósicos del margen acetabular craneal, caudal o dorsal, o sobre la cabeza o cuello femoral.

• (D) Moderados signos de displasia.
En este tipo de displasia se observa una clara incongruencia entre la cabeza femoral y el acetÁbulo con subluxación. El ángulo acetabular de Norberg es algo mayor de 90°. También son característicos un aplanamiento del borde craneolateral o signos osteoartrósicos.

• (E) Graves signos de displasia.
La displasia severa se caracteriza por marcados signos displásicos en las articulaciones coxofemorales, tales como subluxación destacada. El ángulo acetabular de Norberg es menor de 90°. Existe un claro aplanamiento del margen acetabular craneal y otros signos de osteoartrosis.

Dictamen y grado de displasia de codo

Los grados de displasia se encuadrarán dentro del siguiente baremo:

• (0) Ningún signo de displasia de codo
Buena congruencia articular. Sin signos de artrosis. Sin evidencia de osteofitos.

• (1) Signos osteartrósicos leves
Hay ligera incongruencia articular. Presencia de osteofitos de menos de 2 mm. Esclerosis ligera de la escotadura troclear.

• (2) Osteoartrosis moderada
Hay incongruencia articular evidente. Presencia de osteofitos entre 2-5 mm. Esclerosis marcada.

• (3) Osteoartrosis severa
Evidencia de patología primaria de codo. Presencia de osteofitos de más de 5 mm.

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MIELOPATIA DEGENERATIVA (DM)

La Mielopatía Degenerativa (DM) es una enfermedad neurodegenerativa grave de comienzo tardío (aproximadamente al octavo año de edad), diagnosticada inicialmente en el Pastor Alemán, pero que afecta muchas otras razas, incluyendo al perro lobo checoslovaco. Se manifiesta como un desorden medular en los perros adultos, de inicio insidioso y curso lentamente progresivo.

Muchos estudios consideraron la posible etiología de DM sin poder esclarecer sus causas. Investigaciones recientes identificaron como causa probable una mutación del gen SOD1 (Superóxido Dismutasa 1).

La distribución de las lesiones y la progresión clínica de MD son similares a los de ciertos tipos de ELA, con un inicio caracterizado por signos de motoneurona superior, con lesiones predominantes en la médula de la región torácica, con progresión a signos de motoneurona inferior, que se vuelven evidentes en los estadios tardíos de la enfermedad. Se produce por una degeneración de los axones y de la mielina en la parte torácica y del sacro de la médula espinal, y que produce una ataxia y paresis progresiva. Se aprecia una sintomatología clínica en primer lugar en las patas posteriores como muestra de una alteración de las neuronas motores superiores. En el desarrollo de la enfermedad aparecen movimientos incoordinados en las patas traseras, alteraciones en la percepción y en los reflejos. En estados avanzados se afectan también las patas delanteras mediante paresis y parálisis.

La Mielopatía degenerativa es heredada de forma autosomal recesiva con penetrancia incompleta. Ello significa que un perro solo enferma cuando obtenga el gen afectado del padre y de la madre. Es por ello, que tanto el padre como la madre tienen que tener el gen mutado. De esta forma, genéticamente un padre o una madre pueden ser de uno de los siguientes tipos (genotipos):

  • LIBRE (Genotipo N/N - homocigoto sano). Este perro no porta la mutación. No enfermará de DM. No puede transmitir la mutación a la descendencia.
  • PORTADOR (Genotipo N/DM - portador heterocigoto). Este perro porta una copia del gen mutado y una copia del gen sano. No enfermará de DM. Pero va a transmitir el gen afectado a su descendencia con una probabilidad del 50%. Este perro debería ser apareado solamente con otro libre de la mutación.
  • AFECTADO (Genotipo DM/DM - homocigoto afectado). Este perro porta dos copias del gen mutado y tiene muchas probabilidades de padecer la enfermedad DM. Transmitirá la mutación a su descendencia con una probabilidad del 100%, y debería ser apareado solamente con otro perro libre de la mutación.  

Entonces, con estos datos, podemos ver todos los cruces posibles que pueden darse (en rojo quedan los que producirían descendientes afectados y que deberían de evitarse):

perro_lobo_checoslovaco_mielopatia_degenerativa_cruces_posibles

El defecto responsable de la mutación en el gen SOD1 puede ser identificado mediante un test de ADN. Es entonces recomendable hacer esta prueba a los perros que van a ser utilizados para criar alguna vez en su vida.

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ENANISMO PITUITARIO O HIPOFISARIO

El enanismo pituitario DW constituye una endocrinopatía ocasionada por la deficiencia de hormona de crecimiento. Dicha afección puede ser de origen congénito o adquirido. Los cachorros presentan, como rasgo característico, un retraso en el crecimiento el cual comienza a hacerse evidente a partir del primer mes de vida. Luego de esta edad comienzan a aparecer paulatinamente otras manifestaciones como por ejemplo languidez, falta de vivacidad y alteraciones en el pelo y la piel. Los diagnósticos diferenciales incluyen endocrinopatías congénitas como hipotiroidismo, hiper e hipoadrenocorticismo y causas no endócrinas como estados de desnutrición. El diagnóstico definitivo de enanismo pituitario requiere la realización de la prueba de estimulación con xilazina. En perros normales se produce un ascenso de GH plasmática a los 30 minutos aproximadamente de la administración de la xilazina para luego retornar a sus niveles basales. Los enanos pituitarios no responden a esta prueba de estimulación. El tratamiento del enanismo pituitario se basa en la administración de GH porcina o bovina. Una alternativa terapéutica es la administración de progestágenos para inducir la producción ectópica de GH desde la glándula mamaria.

El enanismo pituitario, al igual que lo anteriormente visto en lo anterior de la mielopatía degenerativa en lo que se refiere a la genética, significa que un perro solo enferma cuando obtenga el gen afectado del padre y de la madre. Es por ello, que tanto el padre como la madre tienen que tener el gen mutado. De esta forma, genéticamente un padre o una madre pueden ser de uno de los siguientes tipos (genotipos):

  • LIBRE (Genotipo N/N - homocigoto sano). Este perro no porta la mutación. No enfermará de DW. No puede transmitir la mutación a la descendencia.
  • PORTADOR (Genotipo N/DW - portador heterocigoto). Este perro porta una copia del gen mutado y una copia del gen sano. No enfermará de DW. Pero va a transmitir el gen afectado a su descendencia con una probabilidad del 50%. Este perro debería ser apareado solamente con otro libre de la mutación.
  • AFECTADO (Genotipo DW/DW - homocigoto afectado). Este perro porta dos copias del gen mutado y tiene muchas probabilidades de padecer la enfermedad DM. Transmitirá la mutación a su descendencia con una probabilidad del 100%, y debería ser apareado solamente con otro perro libre de la mutación.  En realidad, los perros afectados de enanismo pituitario tienen muy pocas probabilidades de sobrevivir (la mayoría mueren en el parto y los pocos que sobreviven unas pocas semanas o son directamente sacrificados por sus dueños una vez es conocida su dolencia). Si se da el caso que algún perro sobreviva, puede que dure unos 5 años (alguno más si son medicados), pero por la propia enfermedad estos perros no llegan a madurar nunca completamente, por lo que no son fértiles. Por lo tanto, este tipo de genotipo es sólo teórico a la hora de contemplarlo en la creación de nuevos animales afectados: la única combinación que puede crear genotipo DW/DW es un cruce entre un padre portador (N/DW) y una madre portadora (N/DW).

Entonces, con estos datos, podemos ver todos los cruces posibles que pueden darse (en rojo quedan los que producirían descendientes afectados y que deberían de evitarse):

perro_lobo_checoslovaco_enanismo_pituitario_hipofisario

El defecto responsable del enanismo pituitario también puede ser identificado mediante un test de ADN. Es entonces recomendable hacer esta prueba a los perros que van a ser utilizados para criar alguna vez en su vida.

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